rülen afl>r> fibrozis, ba¤ dokusu hastal>klar> ve radyasyondur
(36).
ridir.
mam>flt>r. Yaralar>n %5-15'i afl>r> skar oluflumu ile sonuç-
lan>r ve beyaz >rkta görülme s>kl>¤> di¤erlerine göre 5-15
kat daha azd>r. Hipertrofik skar orijinal skar hatt>n>n d>fl>-
na taflmaz. Bununla birlikte keloidler skar hatt>n>n d>fl>na
taflarlar, hipertrofik skardan daha genifl ve kabar>kt>rlar.
Derinin gergin veya kal>n oldu¤u bölgelerde ve baz> özel
lokalizasyonlarda (kulak lobülü, presternal ve deltoid böl-
geler) oluflmaya daha e¤ilimlidirler. Hipertrofik skarlar ge-
nellikle yaralanmadan 1 hafta kadar k>sa bir süre sonra
oluflmaya bafllarlar, keloidler ise yaralanmadan 1 y>l sonra
bile ortaya ç>kabilir.
mezenkim yo¤unlu¤u ve epidermal kal>nl>¤> normal deri-
den fazlad>r. Keloidlerde müsinöz matriks yap>s> hipertro-
fik skara göre daha fazla iken, fibroblast yo¤unlu¤u daha
azd>r. Keloid ve hipertrofik skarlar>n elektron mikroskopik
incelemesi kollajen liflerinin k>sa, yayvan ve fragmante ol-
du¤unu göstermektedir. Ayr>ca normal skardan farkl> ola-
rak kollajen nodülleri de bulunabilir (38).
loidde hipertrofik skara göre 3 kat, normal skara göre 20
kat daha fazlad>r (38). Kollajenaz aktivitesi keloidlerde
normal skara göre 14 kat, hipertrofik skarlarda ise 4 kat da-
ha fazlad>r. Hem keloidlerde, hem de hipertrofik skarlarda
serum proteinaz inhibitörleri (
lajen oran> %32 iken, normal skarda bu oran %20 civar>n-
dad>r (38). Keloiddeki tip III kollajen çapraz ba¤lar> tam
oluflmam>flt>r, dolay>s>yla ESM'nin tam olgunlaflamad>¤> ve
normal stabilitesine ulaflamad>¤>ndan bahsedilebilir (38).
mal deriye göre hipertrofik skarda 4 kat daha fazla mast
hücresi bulunmufltur. Ayn> zamanda bu hastalarda s>kl>kla
kafl>nt> olabilmektedir. Bütün bu veriler, mast hücrelerinin
rolünü desteklemektedir.
keloidin daha s>k görüldü¤ünü göstermifltir. Akromegali
Keloidlerin siyah >rkta s>kça görülmesi, albinolarda görül-
memesi ve steroidlere iyi cevap vermesi melanosit stimüle
edici hormon (MSH)'un rolünü ortaya koymaktad>r.
, PDGF ve insülin-benzeri büyüme faktörü-1 (insulin-li-
ke growth factor-1 - IGF-1). Afl>r> hipertrofik skarl> yan>k
hastalar>nda serum TGF-
de normalin üstündedir. Sonuç olarak, keloid oluflumunda
birden fazla tetikleyici faktörün rol oynad>¤> bulunmufltur
(39,40).
bir yöntem günümüze kadar bulunabilmifl de¤ildir. Teda-
vi çeflitleri oldukça ampiriktir ve nüks oranlar> da yüksek-
tir. Sadece cerrahi eksizyon yaparak gerçeklefltirilen tedavi-
lerin sonras>nda yüksek oranlarda nüks ile karfl>lafl>lmakta-
d>r. Cerrahi eksizyonun perioperatif dönemde düflük doz
radyoterapi veya intralezyoner steroid enjeksiyonlar> ile
kombine edilmesiyle daha yüz güldürücü sonuçlar al>nabil-
mektedir (41). Cerrahinin temel amac> hastal>kl> alan> ek-
size ederek adjuvan tedaviye yol açmakt>r. Skar>n orijinal
yara s>n>rlar>n> aflmas>n> önlemek için intralezyonel eksiz-
yon önerilir.
lafl>mlar olarak iki grupta incelenebilir. Fiziksel tedavi ör-
nekleri aras>nda radyoterapi, ultrason, kriyoterapi, bas> uy-
gulanmas> ve lazer say>labilir. Bu yöntemlerle de¤iflen de-
recelerde sonuç elde edilebilir, fakat sonuçlar genelde has-
taya özel ve bireyseldir. Farmakolojik ajanlar aras>nda ste-
roidler bafl s>rada yer almaktad>r. Topikal veya intralezyo-
ner uygulanabilirler.
davi sonucu izlenmelidir. Literatürde bu flekilde tedavi
edilmifl hastalar>n %31-%100'ünde iyi sonuç al>nd>¤>ndan
bahsedilmektedir (42). Di¤er farmakolojik ajanlar aras>nda
penisilamin, retinoik asit, dekstran sülfat, antineoplastik
ajanlar, adeziv çinko bantlar> ve silikon jel say>labilir. Sili-
kon jel ile tedavi edilen hastalar>n %65-%86's>n>n bu teda-
viye yan>t verdi¤i bildirilmektedir (42). Silikon jel bas> uy-
gulanarak keloid üzerine tatbik edilirse sonuçlar daha do-
yurucu olmaktad>r.
yumuflak doku yaralanmalar>n>n 3 mekanizma ile oluflabil-