Sarkolemman>n çukur bölgesinde çok say>da nikotinik
AK reseptörü vard>r. lar,
tek bir protein molekülü içerisinde hem asetilkolinin ba¤-
lanabilece¤i reseptör bir alan hem de kimyasal kap>l> bir
iyon kanal> bar>nd>r>rlar. Sinaptik aral>kta serbest difüz-
yonla ilerleyen AK molekülleri reseptöre ba¤lan>nca iyon
kanal> aç>l>r. Veziküllerden sal>nan AK moleküllerinin sa-
y>s> yüksek olursa, reseptörlerin AK ba¤lama olas>l>¤> artar.
Bu da daha çok iyon kanal>n>n aç>lmas> anlam>na gelir. Ka-
nallar hem Na+ (sodyum) hem de K+ (potasyum) iyonlar>-
na geçirgendir, fakat hücre zar>ndaki elektrik ve kimyasal
dengeler nedeni ile hücre içine giren Na+ iyonlar>n>n say>-
s> d>flar> ç>kan K+ iyonlar>n>n say>s>ndan fazla olur. Bu fark
sarkolemmada bölgesel bir depolarizasyona yol açar. Son
plak potansiyeli ad> verilen bu depolarizasyon, sarkolemma-
daki voltaj-kap>l> Na+ kanallar>n>n aç>lmas>n> sa¤lar. Aç>-
lan yeni kanallardan hücre içine giren çok say>daki Na+
iyonunun etkisi ile bir hareket potansiyeli meydana gelir.
Hareket potansiyeli, kas lifinin orta kesimindeki kas sinir
kavfla¤>ndan her yöne ve T tübüllerinin içine do¤ru sarko-
lemma boyunca yay>l>r. T tübülleri ile triad bölgesine ula-
fl>r, terminal sisternalardan sarkoplazmaya kalsiyum sal>n-
mas>na neden olur. Böylece uyar>lma tamamlan>r, kas>lma-
y> sa¤layacak olan olaylar dizisi bafllar. Triad bölgesinde
meydana gelen ve uyar>lma ile kas>lma aras>ndaki ba¤lant>-
y> kuran olaylar uyar>lma kas>lma ikileflmesi ad>n> al>rlar.
Motor son pla¤>n d>fl yüzeyinde AK esteraz ad> verilen ve
serbest AK moleküllerini parçalayarak etkisiz hale getiren
bir enzim bulunur. Nikotinik reseptörlere ba¤l> olan AK
molekülleri sinaps aral>¤>ndaki serbest AK molekülleri ile
denge halinde olduklar> için, AK esteraz serbest molekül-
leri parçalad>kça, ba¤l> moleküller dengeyi korumak üzere
serbestleflirler. Motor son plakta daima AK esteraz bulun-
du¤u için tek bir aksiyon potansiyeli sonucunda akson ter-
minalinden sal>nan AK moleküllerinin nikotinik reseptör-
ler üzerindeki etkisi k>sa sürer. Kas hücresinde uzun süreli
bir depolarizasyon ve birden fazla hareket potansiyeli olufl-
turarak uzun süreli bir kas>lma elde elde etmek için, motor
nöronun terminallere yeni hareket potansiyelleri göndere-
rek sinaps aral>¤>na sürekli olarak AK eklemesi gerekir.
Kas sinir kavfla¤>n> etkileyen çeflitli kimyasal maddeler
ve hastal>klar vard>r. Klasik bir örnek, Güney Amerika yer-
lilerinin düflmanlar>n> felç etmek için oklar>n>n ucuna sür-
dükleri kürar isimli zehirdir. Kan yolu ile kas sinir kavfla-
¤>na ulaflan kürar, nikotinik reseptörlere ba¤lanmak için
AK ile yar>fl>r. Reseptörlere ba¤lan>r, ancak iyon kanal>n>n
aç>lmas>n> sa¤layamaz. AK esteraz enzimi ile parçalanama-
d>¤> gibi reseptöre afinitesi yüksek oldu¤u için, akson ter-
minalinden sal>nan AK ile de yerinden edilemez.
kas> liflerinden meydana gelen solunum kaslar>n> da etkile-
yece¤i için kiflinin bo¤ularak ölmesine neden olabilir. Kü-
rar benzeri ilaçlar çeflitli ameliyatlar s>ras>nda hastan>n kas-
lar>n> gevfletmek amac>yla kullan>l>rlar. Ancak ilac>n etkili
oldu¤u süre içerisinde hasta muhakkak yapay yolla solutul-
mal>d>r.
Kas hücresinde birbirini izleyen iki hareket potansiyeli
oluflturmak isteniyorsa iki uyar>n>n aras>nda belirli bir süre
olmas>na özen göstermek gerekir. Çünkü sarkolemmada
ikinci bir hareket potansiyelinin oluflabilmesi için öncelik-
le ilk hareket potansiyeli s>ras>nda aç>lan voltaj-kap>l> Na+
kanallar>n>n kapanmas> gerekir, ki bu da dinlenme zar po-
tansiyelinin tekrar oluflmas>na ba¤l>d>r. Kimyasal bir savafl
silah> olan sinir gaz>n>n ve baz> tar>m ilaçlar>n>n içerdi¤i or-
ganofosfat bileflikleri, AK esteraz enzimini inhibe ederler. Bu
durum AK moleküllerinin bir kez sal>n>nca sürekli olarak
reseptörlere ba¤l> kal>p, iyon kanallar>n> aç>k tutmalar>na
neden olur. AK molekülleri reseptörlerden ayr>lamay>nca
sarkolemmadaki depolarizasyon çok uzun sürer, dinlenme
zar potansiyelinin tekrar oluflmas> ve dolay>s>yla da yeni ha-
reket potansiyellerinin meydana gelmesi engellenir. Bu du-
rumun neden oldu¤u kas felci solunumu da etkileyerek ki-
flinin hayat>n> tehlikeye sokar. Tar>m ilaçlar>n>n saklanma-
s> ve kullan>lmas> s>ras>nda bu kimyasal maddelerin deri ve
solunum yollar> ile kana kar>flabilece¤i hat>rlanmal>; hayati
tehlikeyi önlemek için özen gösterilmelidir.
Kas sinir kavfla¤>na etki eden baflka bir madde Klostri-
dium Botulinum bakterisinin toksinidir. Besin yolu ile bu-
laflan bu bakterinin vücutta oluflturdu¤u toksin, akson uç-
lar>ndan AK sal>nmas>n> engelleyerek iskelet kaslar>nda
felce neden olur. Botulinum toksini bilinen en kuvvetli zehir-
lerdendir.
Ba¤>fl>kl>k sisteminin görevi vücudumuzu d>fl etkenlere
karfl> korumakt>r. Ancak bilinmeyen sebeplerle vücudun
de¤iflik dokular>n> yabanc> olarak alg>lad>¤>nda, otoimmün
hastal>klara yol açar. Myastenia gravis vücudun kendi ken-
dine zarar verdi¤i bu tür bir hastal>kt>r. AK reseptörlerine
karfl> sentezlenen antikorlar, motor son plaktaki reseptörle-
ri bloke ederek, akson terminalinden sal>nan AK molekül-
lerinin son plak potansiyeli oluflturmas>n> engellerler. Has-
talarda halsizlik ve giderek artan kuvvet kayb> gözlenir
(12).
G
ER
Ö
LÇÜLMES<
Kaslar>m>z> innerve eden sinir lifleri, vücudumuzda (in vi-
vo ortamda) merkezi sinir sisteminden gelen sinyallerle
uyar>l>rlar. Bir kas vücuttan ayr>larak (in vitro ortamda) ka-
147
BÖLÜM 14
n
Fizyolojisi