background image
n>r. Buna ek olarak, vazokonstriktör ajanlar ve endotel hüc-
releri ile fibroblastlar> aktive eden aktivasyon faktörleri de
trombositlerin parçalanmas> ile aç>¤a ç>karlar. Trombosit-
lerin adeziv özelliklerini sa¤layan moleküllerin bafl>nda ise
integrin reseptörleri gelmektedir (3). Trombositlerden
trombosit-türevli büyüme faktörü (platelet-derived growth
factor - PDGF), dönüfltürücü büyüme faktörü-
(transfor-
ming growth factor-
-TGF-), trombosit-aktive edici fak-
tör (platelet-activating factor-PAF), fibronektin ve seroto-
nin gibi büyüme faktörleri ve sitokinler salg>lan>r. Lokal
olarak oluflan fibrin p>ht>s> nötrofiller, monositler, fibrob-
lastlar ve endotelial hücrelerinin invazyonu için iskelet gö-
revi görür. P>ht> oluflmas>nda yetersizlik olursa (örne¤in
faktör XIII eksikli¤i) hücrelerin inflamasyon alan>na yap>fl-
mas> azal>r (4,5).
Kompleman ve koagülasyon kaskadlar>n>n etkileriyle
hemostaz evresinden hemen sonra damarlar dilate olur. Di-
latasyondan sorumlu olan faktörlerin bafl>nda, koagülasyon
kaskad>n>n bir üyesi olan Hageman faktörünün indüklen-
mesi ile ortaya ç>kan bradikinin gelmektedir. Bradikinin
ayn> zamanda damar geçirgenli¤inin artmas>n> da sa¤la-
maktad>r (6). Kompleman kaskad> anaflatoksinler olarak
bilinen C3a ve C5b moleküllerini üretmektedir. Bu mole-
küller de direkt yolla damar geçirgenli¤ini artt>r>r ve nöt-
rofil ve monositler için kemotaktik rol oynarlar. Ayn> za-
manda, mast hücrelerinden histamin ve lökotrien C
4
ve D
4
sal>n>m>n> indüklerler. Buna ba¤l> olarak endotel-endotel
temas> azal>r ve damar geçirgenli¤inin artmas> ile inflama-
tuvar hücrelerin yara içine geçifli sa¤lanm>fl olur (6).
Yara ortam>na ilk gelen hücreler nötrofillerdir (fiekil
187.2). Nötrofillerin migrasyonunu düzenleyen iki tip re-
septör grubu bulunur. Selektinler, endotelyal hücrelerin
yüzeyinde bulunan reseptörlerdir ve nötrofillerin endotele
yap>flmas>na yard>mc> olurlar. Nötrofillerin yüzeyinde bu-
lunan integrinler ise, bu hücrelerin ekstrasellüler matrikse
ba¤lanmas>n> sa¤larlar (7). Nötrofiller hücresel art>klar>,
yabanc> cisimleri ve bakterileri ortadan kald>r>rlar. Nötro-
fil say>s> steriliteye dikkat edilerek oluflturulan cerrahi kesi
yaralar>nda, kontamine veya enfekte travmatik yaralara gö-
re daha azd>r.
Yaralanmadan 2-3 gün sonra nötrofiller yerini monosit-
lere b>rak>r. Monositlerin dolafl>m sisteminden yara ortam>-
na geçiflleri damar geçirgenli¤inin artmas>yla h>zlan>r (8).
Yara içerisinde makrofajlara dönüflürler ve bu bölgede sabit
olarak bulunan di¤er makrofajlarla birlikte fagositoz yapa-
rak hücre ve bakteri debrilerini yok ederler (fiekil 187.3).
Buna ek olarak peptid yap>daki birçok büyüme faktörünü
KISIM 9
n
Travma ile
3048
fiekil 187.1
Yara iyileflmesinin hemostaz evresi ve dominant hücre olan
trombositlerin aktivasyonu.
fiekil 187.2
Yara iyileflmesinin inflamasyon evresinde nötrofil aktivasyonu.
fiekil 187.3
Yara iyileflmesinin inflamasyon evresinin sonu ve proliferasyon
evresinin bafllang>c>nda makrofaj aktivasyonu ve fibroblast
proliferasyonunun bafllamas> ve kollajen reoryantasyonu.