morfojenik proteini vard>r (BMP2-BMP15). Osteoindüksi-
yon etkisi vard>r. Hedef hücresi, diferansiye olmam>fl olan
perivasküler mezenkimal hücredir. Bu hücrelerin osteob-
lastlara dönüflmesini sa¤lar.
2. Dönüfltürücü Büyüme Faktörü-Beta (transfor-
ming growth factor-beta, TGF-
):
Mezenkimal hücre-
lerin tip II kollajen ve proteoglikan üretmesini sa¤lar. Ay-
r>ca, osteoblastlar>n da kollajen üretmesini uyar>r. TGF-
k>r>k hematomunda bulunur ve kallus dokusunda k>k>rdak
ile kemik yap>m>n> düzenledi¤i düflünülür.
3. growth factor II, IGF-II):
Tip I kollajen yap>m>n>, hücre-
sel ço¤almay> ve k>k>rdak matriks yap>m>n> uyar>r.
4. Trombosit Kaynakl> Büyüme Faktörü (platelet-
derived growth factor, PDGF):
Trombositlerden sal>-
n>r, inflamasyon hücrelerini k>r>k bölgesine çeker.
K>r>k iyileflmesini olumsuz etkileyen birçok faktör ara-
s>nda hastan>n beslenme durumunun bozuk olmas>, sigara,
nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar>n kullan>m> say>labilir.
K>r>k üzerine yük gelmesi genellikle iyileflmeyi olumlu
yönde etkiler, bu nedenle k>r>k ekstremitelere mümkün
olan en k>sa sürede hareket vermek ve yük tafl>may> sa¤la-
mak önemlidir.
Eklem K>k>rda¤>n>n Yap>s> ve
Hareket sisteminin en önemli yap>lar>ndan birisi olan ek-
lemlerin normal çal>flabilmesi, eklem k>k>rda¤>n>n sa¤l>kl>
olmas>na ba¤l>d>r. Eklem k>k>rda¤>, hiyalin tip k>k>rdaktan
oluflur. Son derece dayan>kl> olan bu k>k>rdak, insanlar>n
ço¤unda yaflam boyunca normal eklem ifllevlerinin yap>l-
mas>n> sa¤lar. Tendonlar, ba¤lar ve menisküsler gibi ba¤
dokular>na benzer flekilde, eklem k>k>rda¤> da hücreler,
matriks yap>s> ve sudan oluflur. Gene öteki ba¤ dokular>n-
da oldu¤u gibi, eklem k>k>rda¤> da fleklini ve mekanik
özelliklerini matriksinden al>r.
Hücre Yap>s>.
Eklem k>k>rda¤>n>n hücresi kondrosittir.
Kondrositler hacim olarak k>k>rda¤>n ancak yüzde birini
oluflturur, fakat çok önemli görevleri vard>r. En önemlisi,
matriks yap>m> için gerekli organelleri içerirler. Kondrosit-
ler hücreler aras> matriksle çevrilidir, yani kondrositler ara-
s>nda hücresel temas yoktur. Tek tek ele al>n>rsa, kondrosit-
ler metabolik olarak çok aktiftir. Fakat, hücresel yo¤unluk
az oldu¤u için, k>k>rda¤>n toplam metabolik aktivitesi az-
d>r. Kondrositler, beslenmelerini sinovyal s>v>dan sa¤lar (2).
Eklem k>k>rda¤>n>n sa¤l>kl> kalabilmesi için, matriks-
teki makromoleküllerin bozulmufl olanlar>n>n y>k>lmas> ve
yerine yenisinin yap>lmas> gerekir. Kondrositler yaflam bo-
yunca, matriksteki de¤iflikliklikleri farkederek, gerekli
makromolekülleri y>kar ve sentezler (2).
Ekstraselüler Matriks Yap>s>:
Eklem k>k>rda¤>n>n mat-
riks yap>s> iki bileflenden oluflur (2):
1. Doku s>v>s>: K>k>rda¤>n yafl a¤>rl>¤>n>n %80'ini su
oluflturur. K>k>rda¤>n mekanik özelliklerinin sa¤lan-
mas>nda suyun makromoleküllerle etkileflimi çok
önemlidir.
2. Yap>sal makromoleküller: K>k>rdaktaki kollajen, pro-
teoglikanlar ve non-kollajen proteinler gibi yap>sal
makromoleküller, k>k>rda¤>n yafl a¤>rl>¤>n>n %20-
40'>n> oluflturur.
Eklem K>k>rda¤>n>n Dejenerasyonu
Eklem k>k>rda¤>n>n dejenerasyonu; osteoartrit, dejeneratif
eklem hastal>¤> veya osteoartroz olarak da adland>r>l>r. Os-
teoartritin temel nedeni, eklem k>k>rda¤>n>n normal yap>-
s>n>n ve ifllevlerinin ilerleyici flekilde kayb>d>r. Bu kay>p
devam ederken, bir yandan da k>k>rdak onar>lmaya çal>fl>l>r,
fakat onar>m yetersiz kal>r. Osteoartrit asl>nda, sinovyal ek-
lemi oluflturan tüm yap>lar> ilgilendirir; eklem k>k>rda¤>
d>fl>nda subkondral kemik, kemi¤in metafizi, sinovyal do-
ku, ba¤lar, eklem kapsülü ve kaslar da etkilenir. Fakat as>l
de¤ifliklikler; eklem k>k>rda¤>n>n kayb>, subkondral ke-
mikte skleroz ve yeniden flekillenme, subkondral kistler ve
marjinal osteofitlerin oluflmas>d>r (6).
Osteoartritli eklem k>k>rda¤>nda ilk olarak, k>k>rda¤>n
yüzeyel tabakalar>nda fibrilasyon görülür. Hastal>k ilerle-
dikçe yar>klar oluflur ve eklem yüzü giderek düzensizleflir.
Fibrilasyon ve fissürler derinleflip, subkondral kemi¤e ula-
fl>r. Bu s>rada k>k>rdak parçalar> yerinden kopup, serbest
parçalar fleklinde eklem aral>¤>na düflebilir, buna eklem fa-
resi de denir. Matriksteki enzimlerin y>k>c> etkisiyle, eklem
k>k>rda¤>n>n kal>nl>¤> da giderek azal>r. k>rdak
kayb> sonucunda, yo¤unlaflm>fl, sertleflmifl ve bazen nekro-
tik olan kemik aç>¤a ç>kar (6).
Eklem K>k>rda¤>n>n Onar>m> ve Rejenerasyonu
Eklem k>k>rda¤> yaralanmalar> üç tipte incelenebilir. Tip
1'de yaralanma mikroskopik düzeydedir ve kondrositler et-
kilenir. Tip 2'de k>k>rdak yüzeyinde makroskopik yar>klar
vard>r. K>k>rdak hasar> subkondral kemi¤e kadar ilerlemez,
bu nedenle bu tip yaralanmalar>n iyileflme olas>l>¤> çok za-
y>ft>r. Tip 3 yaralanmalarda hasar subkondral kemi¤e kadar
ilerlemifltir. Bu durumda ciddi bir inflamatuvar yan>t olu-
flur, fibrin p>ht> oluflur ve farkl>laflmam>fl mezenkimal hüc-
reler bir onar>m dokusu olufltururlar. Onar>m dokusu nor-
3041
BÖLÜM 186
n
Hareket Sisteminin Onar>m Fizyolojisi ve Patofizyolojisi