primer skar proteini olur.
miktar> %25'e ç>kar. Matür skar dokusunda ise tip III kol-
lajen çok düflüktür (%10).
lajendeki art>fla da ba¤l>d>r. Matriksin yap>s> zamanla de¤i-
flir. Skar dokusunda ince kollajen fibrilleri deriye paralel-
dir. Bu ince kollajen fibrilleri zamanla kal>nlafl>r ve yaran>n
stres çizgisi boyunca organize olurlar. Bu de¤ifliklik ile bir-
likte yaran>n gerilme kuvveti de artar. Kollajen fibril kal>n-
l>¤> ve gerilme kuvveti aras>nda pozitif bir iliflki vard>r.
riks metalloproteinaz (MMP) enzimleri taraf>ndan gerçek-
lefltirilir. Bu enzimlerin bafl>nda kollajenaz, jelatinaz ve
stromelisinler gelmektedir. MMP aktivitesi kollajen yap>-
m> ve y>k>m> aras>ndaki dengeyi belirlemektedir. MMP en-
zimlerinin aktivitesi ise MMP inhibitörleri taraf>ndan
kontrol edilmektedir. Dolay>s>yla, MMP enzimleri ve MMP
inhibitörleri aras>ndaki di¤er bir denge de ESM'nin yeniden
yap>land>r>lmas>n> etkilemektedir (24). Bunun yan>nda, di-
¤er faktörler de ESM yap>lanmas> üzerinde etkili olabilmek-
tedir. Örne¤in TGF-
depolanmas> yönünde görev almaktad>r (25).
biyokimyasal farkl>l>klar vard>r. Yara kollajeninde lizin re-
zidülerinde daha fazla hidroksilasyon ve glikozilasyon göz-
lenmektedir. Uzun bir remodeling dönemine ra¤men (1
y>l), iyileflen skar dokusundaki kollajen, hiç bir zaman sa¤-
lam dermisteki kollajen kadar organize de¤ildir. Dolay>s>y-
la skar dokusunun gerilmeye karfl> koyma gücü normal de-
rideki gücün en fazla %80'ine ulaflabilir (26). Yaralanma-
dan 1 hafta sonra, en sonunda elde edilecek kuvvetin
%3'üne ulafl>l>r. Bu rakam, 3 hafta sonra %20'dir.
spesifik post-translasyonel enzimler veya lizil oksidaz>n in-
hibisyonu, ileride keloid gibi fibrotik hastal>klar>n çaresi
olabilir.
yüme faktörü ve sitokinin yara iyileflmesinin de¤iflik evre-
ç>km>flt>r. Bu faktörlerin bulunmas> yara iyileflmesindeki
olaylar>n daha iyi kavranmas>n> sa¤lam>fl, ayn> zamanda bu
olaylar>n tedavi amac>yla yönlendirilmesi için yeni araflt>r-
malar yap>lmas>na zemin haz>rlam>flt>r.
ufak konsantrasyonlarda bile etkinlikleri ortaya ç>kan bu
molekülerin a¤>rl>klar> genellikle 4.000 ila 60.000 Dalton
aras>nda de¤iflmektedir. Hücre membran>nda bulunan re-
septörleri arac>l>¤>yla spesifik bir biyokimyasal mesaj> spe-
sifik bir hedef hücreye ve dokuya aktarabilmektedirler. Bü-
yüme faktörleri endokrin, parakrin, otokrin ve intrakrin
mekanizmalarla hücre fonksiyonunu regüle etmektedir
(12). Endokrin büyüme faktörleri herhangi bir hücreden
salg>lanarak sistemik dolafl>ma geçerler ve baflka bir bölge-
deki hedef organa ulafl>rlar. Parakrin faktörler salg>land>k-
lar> hücrenin hemen yan> bafl>ndaki di¤er hücreleri etkiler-
ler. Otokrin faktörler salg>land>klar> hücrenin yine kendisi
üzerinde etki gösterirler.
lerinin ço¤unun etki mekanizmas> otokrin ve parakrin yol-
la gerçekleflmektedir.
ler üzerinden çal>flt>klar> anlam>n> tafl>r ve fonksiyonlar>n>n
karmafl>kl>¤>n> ortaya koymaktad>r.
hücre tipleri ve ifllevleri afla¤>daki flekilde tan>mlanabilir
(18):
Anjiyogenezi, endotel hücrelerinin proliferasyonu ve mig-
rasyonunu indükler. Keratinosit ve fibroblast proliferasyon
ve migrasyonunu indükleyerek epitelizasyonu h>zland>r>r.
oglikan ve kollajen sentezini artt>r>r. Makrofajlar ve fibrob-
lastlar için kemotaktiktir.
kontrol eder. Keratinositlerden di¤er büyüme faktörlerinin
salg>lanmas>n> indükler.