Ca
O2
(mL O
2
/dL kan) afla¤>daki formülle hesaplanabilir:
Ca
O2
= (1.39)(Hb) (Sa
O2
/100) + (0.003) (Pa
O2
)
(10)
burada 1.39, hemoglobinin mL O
2
/g cinsinden oksijen tafl>ma kapasi-
tesi; 0.003 O
2
'nin plazmada çözünebilme katsay>s>d>r. PaO
2
normal üs-
tü seviyelere yükselirse ilave O
2
'nin kanda çözünebilmesine ra¤men,
O
2
'nin ço¤u kanda hemoglobine ba¤l> olarak bulunur (bak>n>z fiekil
1045). Yaklafl>k %100'lük normal Sa
O2
'de, 100 mm Hg'l>k Pa
O2
ve 14
g/dL'lik hemoglobin konsantrasyonunda, Ca
O2
20 mL O
2
/dL kand>r.
Kalp debisi, pulmoner arter kateteri kullan>larak termodilüsyon
tekni¤i ile ölçülebilir. Bu teknikle, genellikle dekstroz olan so¤uk s>v>
bolüsü, pulmoner arterde ilerledikçe kanla kar>flarak seyrelecek olan
bir negatif >s> oluflturan, proksimal kateter giriflinden h>zla sa¤ atriyu-
ma enjekte edilir. Bir >s> alg>lay>c> distal kateter ucundan geçen kan>n
>s>s>n> alg>lar, ve >s> de¤iflikli¤i sa¤l>kl> bireylerde ortalama 5 L/dk olan
kalp debisinin hesaplanmas> için kullan>l>r. O
2
miktar> normalse, do-
kulara sunulan O
2
miktar> normalde ortalama 1000 mL O
2
/dk'd>r.
Mikst Venöz Oksijen Saturasyonunun
Ölçümü
Pulmoner arter kateterinin yerlefltirilmesi O
2
bas>nc>n>, satürasyo-
nunu, ve mikst venöz kan>n miktar>n> içeri¤inin belirlenmesi için ör-
nek al>nmas>n> sa¤lar. Saturasyon ayn> zamanda kateter ucundan >fl>n
ileten ve alan fiberoptik dallar içeren oksimetrik pulmoner arter kate-
teri ile de devaml> olarak ölçülebilir.
Normal bireylerde mikst venöz O
2
saturasyonu yaklafl>k olarak
%75'dir, ki bu kaymam>fl O
2
hemoglobin disosiasyon e¤risinde 40 mm
Hg'l>k mikst venöz O
2
bas>nc>na denk gelir. Mikst venöz O
2
saturasyo-
nu %60'>n alt>nda oldu¤unda, ki bu O
2
hemoglobin disosiasyon e¤ri-
sinde 28 mm Hg'dan daha az mikst venöz O
2
bas>nc>na karfl>l>k gelir,
dokulara O
2
sunumu oldukça bozulmufltur. Gerçekten, genellikle
mikst venöz O
2
saturasyonu %50'nin alt>na düflünce anaerobik meta-
bolizma geliflir.
Klinik olarak düflük mikst venöz O
2
saturasyonu uyar>c> olmas>na
ra¤men, normal veya normalin üstü düzeylerde de yetersiz O
2
trans-
portu ve kullan>m> görülebilir. Örne¤in, kandan O
2
al>m>n>n ve aero-
bik metabolizman>n bozuldu¤u veya kan>n deri gibi metabolik olarak
inaktif olan organlara yeniden da¤>ld>¤> sepsisde mikst venöz O
2
satu-
rasyonu %80'den büyüktür.
Oksijen Tüketiminin Ölçümü
Aerobik metabolizma s>ras>nda kullan>lan O
2
miktar>n> gösteren
total vücut O
2
tüketimi kapal> sistemlerde inspire ve ekspire edilen O
2
miktar>ndaki fark k>yaslanarak hesaplanabilir. Bu hesaplaman>n yük-
sek tidal volüm ve F
IO2
alan hastalarda yap>lmas> zordur. Alternatif
olarak, total O
2
tüketimi indirekt kalorimetre ile ölçülebilir ve Fick
denklemi ile hesaplanabilir.
Fick Denkeminin Kullan>m>
Fick denklemine göre total vücut O
2
tüketimi (
V
O2
) kalp debisi
(
Q
T
) ile doku taraf>ndan al>nan O
2
miktar>n>n çarp>m>na eflittir. Doku
taraf>ndan al>nan O
2
miktar> sistemik arteriyel (Ca
O2
) ve mikst venöz
(Cv
O2
) kandaki O
2
miktarlar> aras>ndaki farka eflitttir. Yani,
V
O2
= (
Q
T
) (Ca
O2
Cv
O2
)
(11)
Mikst venöz O
2
miktar> normalde 15 mL O
2
/dL kand>r. Normalde
mikst arteriyel içerik genellikle 20 mL/dL oldu¤undan, normal fark 5
mL O
2
/dL kand>r. Bu de¤er ve 5 L/dk kalp debisi ile, total vücut O
2
tüketimi sa¤l>kl> bireylerde ortalama olarak 250 mL O
2
/dk'd>r.
Fick denklemi total vücut O
2
tüketiminin hesaplanmas>n> sa¤la-
mas> yan>nda stres ve egzersiz s>ras>nda fizyolojik fonksiyonlar>n an-
lafl>lmas>n> sa¤lar. Örne¤in, normalde sistemik arteriyel kandaki
O
2
'nin sadece %25'inin dokular taraf>ndan al>nd>¤>n>, böylece büyük
bir O
2
sto¤u b>rakt>¤>n> ortaya koyar. Hastalar karakteristik olarak
kalp debisi düflüklü¤ü, sistemik arteriyel kandaki O
2
miktar>n>n (ve
onun en önemli bileflenleri, Sa
O2
ve hemoglobin) düflüklü¤ü veya her
ikisine ba¤l> olarak dokulara O
2
sunumunun azald>¤> durumlarda bu
sto¤a baflvururlar. Buna karfl>n, O
2
'nin %50'si al>nd>¤>nda genellikle
anaerobik metabolizmaya geçifl olur, ve laktik asidoz ile sonuçlanabi-
lir.
Oksijenin Transportu ve Kullan>m>n>n
Di¤er Göstergelerinin Ölçümü
Klinisyenler genellikle anaerobik metabolizman>n geliflmesi ve
ilerlemesinin iflareti olarak serum laktat düzeyini takip ederler. Bu
yaklafl>m kritik hastalarda laktat düzeyinin 2 mEq/L'nin üstünde ol-
du¤u zaman mikst venöz O
2
bas>nc>n>n 28 mm Hg'n>n alt>nda oldu¤u-
nu ve bu durumun artm>fl mortaliteye yol açt>¤>n> gösteren çal>flmalar-
la desteklenmektedir. Buna karfl>n, artm>fl laktat düzeyleri artm>fl üre-
timden çok azalm>fl y>k>m sonucu geliflebilir, ve de¤erlendirme dikkat-
li yap>lmal>d>r.
Gastrointestinal sistemin oksijenasyonun de¤erlendirilmesi kritik
hastada yeterli doku perfüzyonunun de¤erlendirilmesi için erken bir
gösterge olarak kullan>labilir. Bu de¤erlendirme, mide lümenine iler-
leyen serum fizyolojik ile doldurulmfl balon kullan>larak gastrik mu-
kozal pH'n>n ölçümü ile yap>l>r. Yaklafl>k olarak 30 dakika sonra, gas-
trik CO
2
bas>nc> balon içindeki CO
2
bas>nc> ile dengelenir; sonras>nda
dengedeki CO
2
bas>nc> kandaki HCO
3
-
konsantrasyonu ile birlefltirile-
rek Henderson-Hasselbalch denklemi kullan>larak mukozal pH he-
saplan>r.
Çal>flmalar yo¤un bak>m ünitesine kabul edilen hastalarda normal
düzey olan 7.35'in alt>ndaki gastrik mukozal pH'n>n yüksek mortali-
teyle iliflkili oldu¤unu göstermifltir ve bu mortalite intralüminal pH'y>
normale döndürecek tedavi ile azalt>labilir. Asl>nda, O
2
sunumu ve
kullan>m>n> de¤erlendiren herhangi bir metodun idrar ç>k>fl>n>n takibi
ve fizik muayeneye herhangi bir üstünlü¤ünün olup olmad>¤> konusu
net de¤ildir.
SEÇ
Huang Y-HT: Monitoring oxygen delivery in the critically ill. Chest 2005; 128:554S-560S.
Discusses approaches to monitoring oxygen delivery.
Levy MM: Pathophysiology of oxygen delivery in respiratory failure. Chest 2005; 128:547S-
553S. A review of the variables of oxygen delivery.
Nuckton TJ, Alonso JA, Kallet RH, et al: Pulmonary dead-space fraction as a risk factor for
death in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2002; 346:1281-1286.
Dead space was the most powerful predictor of death.
I AKUT SOLUNUM YETMEZL
Akut solunum yetmezli¤i, solunum sistemi disfonksiyonunun yafla-
m> tehdit eden gaz de¤iflimi bozuklu¤una yol açt>¤> zaman oluflmakta-
d>r. Anlafl>lmas> için bu tan>mda her bir ö¤e önemlidir. Akut terimi gö-
receli olarak ani bafllang>ç (saatlerden günlere kadar) ve hastan>n önce-
ki durumundan önemli ölçüde de¤iflimi iflaret eder. Solunum sistemi
disfonksiyonu, gaz de¤iflim bozuklu¤unun akci¤erin kendisinin bozuk-
lu¤u yan>nda solunum sisteminin her hangi bir ö¤esinin (örne¤in, solu-
numun düzenlenmesini etkileyen santral sinir sistemi bozuklu¤u veya
ventilasyonu etkileyen toraks>n kas-iskelet bozuklu¤u; Bölüm 83) bo-
zuklu¤una ba¤l> oluflabilece¤ini anlatmaktad>r. Solunum terimi genifl
anlamda enerji kullan>m> için metabolik olarak aktif dokulara oksijen
(O
2
) (Tablo 105-1) tafl>nmas>n> ve bu dokulardan karbondioksitin (CO
2
)
uzaklaflt>r>lmas>n> ifade etmektedir. Solunum yetmezli¤i dokulara oksi-
jen tafl>nmas> ve/veya CO
2
uzaklaflt>r>lmas> süreçlerinin yetersizli¤idir.
Periferdeki sorunlar da (örne¤in, siyanür zehirlenmesi, sepsisteki pato-
lojik organ kan ak>m> da¤>l>m>) doku hipoksisine yol açabilir; genifl an-
lamda bu durumlar solunum yetmezli¤inin formlar> olmalar>na ra¤-
men, bu bölüm akci¤er, gö¤üs duvar>, ve solunum kontrolünün fonksi-
yon bozuklu¤u sonucu geliflen solunum yetmezli¤ine odaklanmaktad>r.
Tan>m
Bölüm 105
Akut Solunum Yetmezli¤i
723
K>s>m X
Yo¤un Bak>m
105
AKUT SOLUNUM
YETMEZL
Leonard D. Hudson ve Arthur S. Slutsky