background image
en önemli fizyolojik de¤ifliklik sol ventrikül dolumundaki gecikmedir,
20 ve 80 yafllar> aras>nda %50 azalmaktad>r. Kardiyak dolum atriyal
kontraksiyon s>ras>nda ve geç diyastoldeki aktif doluma ba¤l> kalmak-
tad>r (Bölüm 50). Bu fenomen sol ventrikül duvar>n>n kal>nlaflma ve
sertleflmesiyle iliflkilidir. Normal koflullarda sistolik fonksiyon de¤ifl-
mez ancak, hacimler az oldu¤u zaman kal>nlaflm>fl olan ventrikül nor-
mal outputu sa¤layamaz ya da artm>fl dolum bas>nçlar>n> engelleye-
mez. Bu da volum fazla oldu¤unda pulmoner konjesyon ile sonuçla-
n>r. Sonuç olarak, miyokardiyal sensörlerin kalpte daha yüksek bas>nç
alg>lamas>yla atrial natriüretik ve beyin natriüretik peptid düzeyleri
yaflla beraber yükselir.
z> ilerleyen yafl ile azalmaktad>r ve maksimal ve
submaksimal egzersiz iliflkili kalp h>z> da yaflla iliflkili düflüfl gösterir.
Belli say>daki sinüs nodu uyar> yap>c> hücrelerin azalmas> -80 yafl>nda
%90 azalma- bu de¤iflikliklere katk>da bulunur. Ayr>ca, santral ve baro-
refleks-arac>l> kalp h>z> kontrolünde de de¤ifliklik olur (Bölüm 60). Kalp
kapaklar>, özellikle aortik ve mitral kapaklar, kal>nlafl>r ve sertleflir (Bö-
lüm 75). Kalp kapa¤> sertleflmesinin fonksiyonel önemi çok azd>r ancak
yafll> bireylerin %25'inin ejeksiyon üfürümü vard>r (Bölüm 48). Aorta
dilate olur ve medial duvar kalsifikasyonuna ba¤l> duvar> kal>nlafl>r; bu
elastisite kayb>na ba¤l> olarak sistolik kan bas>nc>nda sekonder yüksel-
me olur (Bölüm 66). Arteriyal duvarlar>n kal>nlaflmas>, kalsifiye olmas>
ve elastisitesini kaybetmesi ile oluflan arterioskleroz yafllanan damarla-
r> okluzyon ve rüptüre yatk>n k>lar (Bölüm 69).
Endüstrileflmifl ülkelerin ço¤unda artan yafl ile kan bas>nc>nda iler-
leyen yükselme vard>r (Bölüm 66). Genel olarak, sistolik kan bas>nc> 30
yafl>ndan sonra yükselir, 70'lerin ortalar>na kadar yükselmeye devam
eder, 80 ve 90'larda hafifçe düflüfle meyillenir. Diyastolik kan bas>nc> vü-
cut a¤>rl>¤>ndaki do¤al art>fla paraleldir, bu kad>nlarda 60 erkeklerde 50
yafl>nda tepe yapar. nc> hafifçe düfler. Kan
bas>nc>ndaki bu de¤ifliklikler evrensel de¤ildir, genetik ve stres, sod-
yum, potasyum al>m> ve obezite gibi çevresel faktörlere göre de¤iflir.
Yaflla
Ateroskleroz yafll>lardaki semptomatik kalp hastal>¤>n>n en önem-
li sebebi olmakla birlikte, sol ventrikül komplians>n>n azalmas>, bozul-
mufl diyastolik dolum ve diayastolik kalp yetmezli¤i sendromuna yat-
k>nl>¤a neden olan yaflla iliflkili vasküler sertleflmedir (Bölüm 57). Yafl-
l> bireylerde en s>k görülen aritmi atrial fibrilasyondur (Bölüm 63); cer-
rahi geçiren yafll> bireylerin üçte birinde, toplumdaki yafll>lar>n %4'ün-
de görülmektedir. Tiroid hastal>klar>, koroner arter hastal>klar>, kapak
hastal>klar> ve intrinsik ileti bozukluklar> bilinen sebepler olsa da, yafl-
l>lardaki atrial fibrilasyon genellikle altta yatan hastal>¤>n bulunmad>-
¤> yaln>z atrial fibrilasyondur (lone atrial fibrilasyon).
Dolum azalmas>na karfl> hassasiyet ve strese karfl> azalm>fl kalp h>-
z> cevab>n>n kombinasyonu yafll>lar>n %20'sinde görülen s>k bir sen-
drom olan postural hipotansiyonu aç>klamaktad>r (Bölüm 427). Yafll>-
larda postural hipotansiyon büyük ö¤ünlerden sonra, su ve tuz al>m>-
n> engelleyen ciddi infeksiyonlarda, diare, diüretik tedavisi veya kolo-
noskopi için barsak haz>rl>¤> gibi hacim kayb>na sebep olan stresörle-
rin varl>¤>nda da s>kt>r. Baroreseptörlerin bulundu¤u damarlardaki
sertleflme, kan bas>nc>n>n otoregülasyonunu yafll>larda bozabilir.
mda en
önemli bak>fl aç>s>, yafll>n>n azalm>fl homeostatik kapasitesini hat>rla-
makt>r. Hacim durumu dikkatle incelenmeli, postural hipotansiyona
yatk>nl>¤> olan hastalarda oturarak oldu¤u kadar ayakta ölçülen kan
bas>nc> da dikkate al>nmal>, medikasyonlar>n yan etkileri gözlenmeli
ve yafll> kiflinin her tür hastal>¤>nda kardiyovasküler dayan>ks>zl>k göz
önüne al>nmal>d>r.
Solunum Sistemi
leflmedir (Bölüm 85). K>k>rdaklar kal>nlafl>r ve kalsifiye olur, spinal li-
Bölüm 23
Yafllanman>n Bilinen Klinik Sekelleri
120
K>s>m IV
Yafllanma ve Geriatri
TABLO 23-1
YAfiLANMANIN PATOB
Programl>
yafllanma
Hormonal
Telomer
k>salmas>
Metabolik h>z
Glikasyon
Somatik
mutasyon
Y>pranma ve
y>rt>lma
Serbest oksijen
radikalleri
Hücrelerin ço¤alma yetene¤i ile genetik
etkileflme sonucu yafllanma olur
Doku de¤ifliklikleri ile sonuçlanan biyolojik
saatin hormon sal>n>m>n> de¤ifltirmesi
T-hücre fonksiyonu azal>r, infeksiyon ve
kanser geliflme flans> artar
Somatik hücrelerde telomer k>salmas>
hücrenin bölünme yetene¤ini azalt>r
Bazal metabolik h>z artt>kça (istirahatte
kullan>lan enerji h>z>) yaflam süresi
azal>r
Glikasyon proteinlerin birleflmesini sa¤lar,
rijidite ve fonksiyonda azalma yapar
Yafllanma ile genlerde oluflan mutasyon
hücrelerin fonksiyon görmesini durdurur
Zamanla hücrelerin baz> bölümleri y>pran>r
Süperoksit veya hidroksil radikalleri gibi
Serbest radikaller doku hasar>na neden
olur; y>pranma teorisine bir örnektir.
Ana saat
Östrojen, insulin benzeri büyüme fak-
törü-1, testosteron, DHEA, mela-
toninde azalma
nda iletiflimi
sa¤layan sitokinlerde de¤ifliklik
Hücreler bölünemez
Bazal metabolizmay> sa¤lamak için
enerji ihtiyac>
Artm>fl glukoz
Zamanla genetik mesajlar>n iletiminde
olan hatalar
Biriken hücre debrisleri hücre fonksiyo-
nunu mekanik olarak engeller
Serbest oksijen radikalleri DNA ve
proteinler gibi hücre bileflenlerini
G
G
G
G,Ç
G
G,Ç
G
Ç
Ç
Teori
PROGRAMLI TEOR
STOKAST
Tan>m
Sebep
Genetik (G)
Çevre (Ç)
DHEA = dehidroepiandrosteron.