tal>klar, h>zl> seyreden, geri dönüflümü olmayan böbrek fonksiyon bo-
zuklu¤u ile birlikte giden ve tedavi flans> düflük olan nekrozitan kre-
sentik glomerülonefrite neden olurken di¤erleri daha iyi seyretmekte-
dir. H>zl> ilerleyen glomerülonefrit (RPGN) nedenlerinin tamam> bu
grup içerisinde yer al>r. Akut nefritik sendromun temel iflareti, idrar
sedimentinde eritrosit silendirlerinin görülmesidir, ancak bunlar>n
yoklu¤u sendromu d>fllamaz. Dismorfik eritrositler, faz kontrast mik-
roskobu alt>nda al>flk>n bir gözle do¤ru bir flekilde tan>nabilir ve bu da
hematürinin glomerüler kaynakl> oldu¤unu gösterir. Bu gruptaki has-
tal>klar, RPGN grubunun tan>mland>¤> bölümde daha detayl> olarak
ele al>nm>flt>r. RPGN hastalar>, genellikle ivedi durumlar olup hastala-
r>n yat>r>larak de¤erlendirilmesi gerekir. Akut nefritik sendroma s>k-
l>kla sodyum ve su retansiyonu efllik eder, bu durum bazen konjestif
kalp yetmezli¤i tan>s> konulmas>na yol açar.
Ayr>ca, infeksiyona yatk>nl>k, hiperkoagülopati gibi di¤er birçok so-
nuçlara da yol açar. Nefrotik sendromla iliflkili hastal>klar, genel ola-
rak kronik böbrek disfonksiyonuna ancak nadiren akut böbrek yet-
mezli¤ine neden olur. Akut böbrek yetmezli¤i, minimal de¤ifliklik
hastal>¤>, HIV iliflkili nefropati ve bilateral renal ven trombozu sonucu
geliflebilir. Nefrotik sendrom nedenleri primer ve sekonder olmak üze-
re ikiye ayr>labilir. Sekonder nedenler içerisinde diyabetik nefropati,
amiloidoz ve SLE'ye ba¤l> membranoz nefropati gibi patolojiler bulu-
nur. Bunlardan diyabetik nefropati Amerika Birleflik Devletleri'nde
son dönem böbrek yetmezli¤inin en s>k nedenidir.
mal de¤ifliklik hastal>¤>, membranoz nefropati ile fokal ve segmental
glomerüloskleroz prevalans> azalma e¤ilimindedir. 1990'l> y>llarda
Amerika Birleflik Devletleri'nde idiyopatik nefrotik sendromun esas
nedeni membranöz nefropati iken, bugün bunun yerini fokal segmen-
tal glomerüloskleroz alm>flt>r.
disfonksiyonuna kadar de¤iflebilir. Hafif kronik böbrek yetmezli¤i ne-
denini belirlemek, RPGN'nin nedenini saptamaktan daha zordur. Kro-
nik böbrek hastal>¤>nda tedavi seçenekleri s>n>rl> oldu¤undan tan>ya yö-
nelik de¤erlendirme gereklili¤i daha azd>r.
Sedimentte s>kl>kla tübüler hücreler, lökositler, eritrositler ve silendirler
vard>r. Silendirler, tübüler hücrelerden, lökositlerden, granüler silendir-
lerden ve daha çok kronik böbrek hastal>¤>nda görülen mumsu silendir-
lerden oluflur. Eritrosit silendirleri akut intersisyel nefritte nadirdir ve
daha çok glomerüler hastal>klarda karakteristiktir. Tübülointerstisyel
hastal>klar>n esas nedenleri Tablo 115-2'de s>ralanm>flt>r.
tansiyon, konjestif kalp yetmezli¤i ve böbrek yetmezli¤inin s>k görü-
len nedenlerindendir. Renal arter stenozunun en s>k nedeni ise ate-
rosklerotik renal arter stenozudur. Fibromüsküler displazi ise ancak
%10'unu oluflturur ve oldukça azd>r. Fibromusküler displazi 20 ile 50
yafl aras>ndaki kad>nlarda daha yayg>nd>r. Fibromusküler displazinin
baz> varyantlar> kad>nlar> ve erkekleri etkiler ve renal arter diseksiyo-
nu ve enfarktlarla iliflkilidir.
farkl>d>rlar. Birisi klasik poliarteritis nodozad>r. Hepatit B'li hastalarda,
HIV infeksiyonlar>nda ve nadiren hepatit C'de görülür. Belirtileri ara-
s>nda kar>n a¤r>s>, hipertansiyon ve hafif böbrek yetmezli¤i say>labilir
ve ço¤unlukla idrar sedimentinde bulgu yoktur. Tan> arteriyografi ile
visseral organlarda orta çapl> arterlerin bifürkasyonlar>nda mikroanev-
rizmalar>n gösterilmesi ile konur. Di¤er hastal>klar aras>nda küçük da-
mar tutulumu yapan ateroembolik hastal>k say>labilir. Ateroembolik
hastal>k ise spontan geliflebilece¤i gibi arteriyografi veya cerrahi sonra-
s>da görülebilir. Bu sendrom, böbrekleri, gastrointestinal sistemi ve alt
ekstremiteyi etkiler. Merkezi sinir sistemi etkilenmesi, arkus aortay> et-
kileyen anjiografi veya cerrahi giriflimlerden sonra görülür.
ler a¤>rl>kl> von Willebrand multimerlerini parçalayan proteaz>n do-
¤umsal-kal>tsal eksikli¤i veya bu proteaza karfl> oluflan edinilmifl bir in-
hibitör varl>¤> söz konusudur. HUS Escherichia coli 0.57:H7 taraf>ndan
salg>lanan Shiga toksininin yaratt>¤> endotel hasar> ile oluflur. Antifos-
folipid sendromu böbre¤i birçok yolla etkileyebilir. Büyük damar trom-
bozu, stenozu ve trombotik miktoanjiopati yapabilir ve bu sendromda
proteinüri, hipertansiyon ve böbrek yetmezli¤i geliflebilir. Skleroder-
madaki renal kriz, sistemik sklerozun bir bulgusudur. Tedavi edilme-
di¤inde son dönem böbrek yetmezli¤ine gidiflin bir nedenidir.
akut böbrek yetmezli¤i olgular>n>n ço¤unun nedeni, hemodinamik ve-
ya toksik nedenlerdir. Di¤er nedenler aras>nda idrar yollar>nda t>kan-
ma, myeloma böbre¤indeki gibi tübülointersisyel hastal>klar, HÜS ve
TTP gibi vasküler hastal>klar, skleroderma böbre¤i, ateroembolik has-
tal>klar, antifosfolipid sendromu ve RPGN'ye yol açan glomerüler has-
tal>klar say>labilir. Akut böbrek yetmezli¤i olan hastaya yaklafl>mda en
iyi yol böbrek öncesi, böbrek ile iliflkili ve böbrek sonras> üriner sis-
temdeki patolojileri tan>mlamakt>r. Hastadan dikkatli ve sistemik öy-
kü al>mas> ve dikkatli fizik muayene yap>lmas> ile bafllamal>d>r. Bunu
takiben amaca yönelik laboratuvar ve radyografik tetkikler yap>l>r.
l> düflmeyle kendini belli eder. Bu kategoride dört majör grup vard>r.
rinin en dramatik olan>d>r. Tip IV kollajen epitopuna karfl> kazan>lm>fl
antikor, nekrozitan kresentik glomerülonefrite ve böbrek fonksiyo-
nunda h>zl> azalmaya yol açar. Hasta anürik oldu¤unda veya serum
kreatinin de¤eri 6.8 mg/dL'den daha yüksek oldu¤unda geriye dönü-
flüm mümkün de¤ildir, bu nedenle tan> ve tedavide geç kal>nmamal>-
d>r. Serolojik tan>, sensitif ve spesifiktir, bazen pozitif seroloji doku ta-
n>s>na olan ihtiyac> ortadan kald>rabilir.
Pigment-iliflkili tübüler zedelenme: myoglobinüri, hemoglobinüri
Nefrokalsinosizli hiperkalsemi
Tübüler t>kan>kl>k: indanavir gibi ilaçlar, tümör lizis sendromdaki ürik
Lenfoma gibi infiltratif hastall>klar