Gaz de¤iflim bozuklu¤u, birkaç flekilde s>n>fland>r>labilen (Tablo
105-2), akut solunum yetmezli¤inin fizyolojik karakteristi¤idir. Gaz de-
¤iflim bozuklu¤u hem oksijenasyon hem de CO
2
'nin uzaklaflt>r>lmas>n-
da bozukluk fleklinde olabilmekle birlikte, akut solunum yetmezli¤i
olan hastalarda önemli hipoksemi hemen her zaman mevcuttur. Potan-
siyel olarak yaflam> tehdit eden düzeyde CO
2
retansiyonu var ise, s>k-
l>kla önemli hipoksemi ile birliktedir (sonraki bölümlere bak>n>z). Ta-
n>mdaki yaflam> tehdit edici kavram>, klinik bir bak>fl aç>s>yla gaz de¤iflim
bozuklu¤unun derecesinin yerini tutar ve acil tedaviyi ça¤r>flt>r>r.
Akut solunum yetmezli¤inin tan>s>n> koymada bafllang>ç duru-
mundan önemli ölçüde de¤iflimin gösterilmesi gerekmektedir. Kronik
solunum problemleri olan birçok hasta, normal bir insanda alarm ve-
recek düzeyde kan gaz> bas>nç de¤erleri ile fonksiyon görebilirler. Za-
manla kronik solunum yetmezli¤i veya kronik solunum yetersizli¤i
olarak tan>mlanan bu hastalarda yetersiz gaz de¤iflimini kompanse et-
mek için mekanizmalar geliflir. Buna karfl>n, kronik durum, bu hasta-
lar> daha önce sa¤l>kl> olan kifliler taraf>ndan kolayl>kla tolere edilebi-
len tehditlere karfl> duyarl> hale getirmektedir.
Akut solunum yetmezli¤inde, kandaki O
2
miktar> (dokular>n kul-
lan>m> için mevcut olan) son-organ disfonksiyonu olas>l>¤>n> önemli
ölçüde artt>racak bir düzeye kadar azalm>flt>r. Bu düzeydeki arter ka-
n>nda O
2
parsiyel bas>nç de¤eri (Pa
O2
), Pa
O2
'de bundan daha fazla
azalman>n hemoglobinin O
2
ile doygunlu¤unda (Sa
O2
) ve arter kan>n-
da O
2
miktar>nda (Ca
O2
) keskin azalmaya yol açt>¤> oksihemoglobin
ayr>flma iliflkisindeki noktad>r. Subjektif olsa da, pratikte akut solu-
num yetmezli¤i s>kl>kla Pa
O2
55 mm Hg'den daha düflük oldu¤u za-
man belirlenmektedir (fiekil 105-1). Genelde O
2
'nin dokulara b>rak>ld>-
¤>ndaki k>smi bas>nçlar> gösteren e¤ri üzerindeki bölge hücreler ve mi-
tokondrileri için ne kadar O
2
'nin bulundu¤unu belirleyen en önemli
belirleyicidir. Oksihemoglobin ayr>flma e¤risi sa¤a kayd>¤> zaman, do-
ku düzeyinde O
2
'nin b>rak>labilme yetene¤i akci¤erlerde ba¤lanan O
2
miktar>ndaki küçük azalmalar> fazlas>yla kompanse eder. E¤ride sola
kayma durumunda O
2
hemoglobine daha s>k> ba¤lan>r ve böylece do-
kulara daha az O
2
sal>n>r.
Bu klinik gözlemler akut solunum yetmezli¤inin mutlak bir Pa
O2
düzeyine dayan>larak yap>lan tan>m>n>n keyfi oldu¤unu ifade eder.
Yüksek rak>ma ç>kan genç, sa¤l>kl> ve kondisyonlu bir kiflinin solunan
O
2
bas>nc> azalaca¤>ndan Pa
O2
düzeyi 50 mm Hg'den az olabilir. Bu ki-
flinin Pa
O2
düzeyi 40'l> de¤erlerin alt>nda olsa bile akut solunum yet-
mezli¤inde de¤ildir. Kronik obstrüktif akci¤er hastal>¤> (KOAH) olan
ve her zamanki Pa
O2
düzeyi 50 55 mm Hg aras>nda olan bir hastan>n
Pa
O2
düzeyi 50 mm Hg oldu¤unda akut solunum yetmezli¤inde oldu-
¤u düflünülmemelidir. Bir hastan>n her zaman ki Pa
O2
de¤eri 60 70
mm Hg iken 50 mm Hg'ye düfler ise daha sonra oksijenasyonda yafla-
m> tehdit eden azalma riski ile birliktedir ve bu hasta akut solunum
yetmezli¤i olarak düflünülmelidir.
Akut solunum yetmezli¤ini belirten arteriyel karbondioksit k>smi
bas>nc> (Pa
CO2
) düzeyi geleneksel olarak 50 mm Hg veya, e¤er 7.30 ve-
ya daha düflük bir pH ile birlikte arteriyel asidoz efllik ediyorsa, daha
yüksek olabilir. Tan>mda Pa
CO2
, pH ile birliktedir çünkü genellikle asi-
dozun doku disfonksiyonu ve semptomlara neden oldu¤u düflünül-
mektedir. Ciddi KOAH'> olan hastalar>n kronik CO
2
retansiyonu ola-
bilir, fakat kompanse respiratuar asidoz CO
2
'deki yükselme ile iliflkili
anormalliklere karfl> koruyucudur. Ancak daha sonra Pa
CO2
'deki akut
bir yükselme semptomlar>n ve di¤er organlar>n disfonksiyonunun or-
taya ç>kmas>n> sa¤layabilir. Buna karfl>n, arteriyel ve doku oksijenas-
yonu yeterli oldu¤u sürece önceden sa¤l>kl> olan birçok bireyde respi-
ratuar asidoz (pH 7.1 kadar ciddi olsa da) iyi tolere edilebilmektedir.
Patofizyoloji
Befl patofizyolojik mekanizma Pa
O2
'de azalmaya neden olur: (1)
inspirasyon havas>nda oksijen parsiyel bas>nc>nda (P>
O2
) azalma (ör-
ne¤in, yüksek rak>mda veya O
2
yüzdesi azalm>fl kar>fl>m solur iken);
(2) hipoventilasyon; (3) ventilasyon-perfüzyon (
V/Q) uyumsuzlu¤u;
(4) kan>n alveolleri anatomik veya fonksiyonel olarak by-pass ederek
pulmonerden sistemik dolafl>ma yönelmesi (flant); ve (5) O
2
'nin alveol-
den kapiller kana anormal difüzyonu. Asl>nda flant, kan>n solunumun
olmad>¤> alveolü perfüze etti¤i afl>r> bir
V/Q uyumsuzlu¤udur; klinik
olarak di¤er
V/Q uyumsuzluklar>ndan O
2
deste¤ine yan>t ile ay>rt edi-
lir (sonraki bölümlere bak>n>z).
Deniz seviyesinde klinik olarak difüzyon anormallikleri hipokse-
minin önemli bir nedeni de¤ildir, çünkü ciddi akci¤er hastal>¤> varl>-
¤>nda bile k>rm>z> kan hücresinin pulmoner kapiller yataktan geçifli s>-
ras>nda difüzyon için yeterli zaman vard>r. Difüzyon anormallikleri
olsa ve hipoksemiye katk>da bulunsa bile
V/Q uyumsuzlu¤u ve flant
hemen her zaman efllik eder ve bunlar hipokseminin say>sal olarak da-
ha önemli nedenleridir. Yüksek rak>mda bulunma veya bir kiflinin
azalm>fl O
2
bulunan gaz kar>fl>m> solumas> durumlar> d>fl>nda, hipo-
ventilasyon,
V/Q uyumsuzlu¤u ve flant akut solunum yetmezli¤inin
ana nedenleridir.
E¤er sadece hipoventilasyon varsa, geliflen hipoksemi alveoler ve
arteriyel oksijenasyon düzeyleri aras>ndaki normal bir fark (P(A-a)
O2
)
ile birliktedir. Bu durumda, artan Pa
CO2
akci¤er d>fl> solunum fonksi-
Patofizyoloji
Bölüm 105
Akut Solunum Yetmezli¤i
724
K>s>m X
Yo¤un Bak>m
TABLO 105-1
AKUT SOLUNUM FONKS
SIKLIKLA KULLANILAN KISALTMALAR
AKG
Arter kan gaz> veya arter kan gaz> analizi
ALI
Akut akci¤er hasar>
ARDS
Akut solunum zorlu¤u sendromu
ASY
Akut solunum yetmezli¤i
cm H
2
O Santimetre
su
CaO
2
Arter kan> oksijen içeri¤i
CcO
2
Son-kapiller kanda oksijen içeri¤i
CO
2
Karbondioksit
KOAH
Kronik obstrüktif akci¤er hastal>¤>
CPAP
Sürekli pozitif havayolu bas>nc> (spontan solunum
ile birlikte ekshalasyonda pozitif bas>nç uygu-
land>¤>nda kullan>l>r)
CvO
2
Mikst venöz kanda oksijen miktar>
FIO
2
Solunan oksijen oran>
g/dL Desilitrede
gram
HbO
2
Hemoglobinin oksijene doygunlu¤u
L/dk Dakikada
litre
mL/kg Kilogramda
mililitre
mL/dk Dakikada
mililitre
mm Hg
Milimetre c>va
NIPPV
Non-invasiv pozitif bas>nçl> ventilasyon
O
2
Oksijen
P(A-a)O
2
Alveol gaz> ile arter kan> aras>ndaki oksijen k>smi
bas>nç fark> (alveolden artere oksijen fark>)
PACO
2
Alveol gaz>nda karbondioksit k>smi bas>nc>
PaCO
2
Arter kan>nda karbondioksit k>smi bas>nc>
PAO
2
Alveol gaz>nda oksijen k>smi bas>nc>
PaO
2
Arter kan>nda oksijen k>smi bas>nc>
PaO
2
/FIO
2
Arter kan>nda oksijen k>smi bas>nc>n>n solunan
oksijen fraksiyonuna oran>
TVA
Tahmini vücut a¤>rl>¤>
PcCO
2
Son-kapiller kanda karbondioksit k>smi bas>nc>
PcO
2
Son-kapiller kanda oksijen k>smi bas>nc>
PEEP
Pozitif ekspiryum sonu bas>nç (mekanik
ventilasyon ile ekshalasyonda pozitif bas>nç
uyguland>¤>nda kullan>l>r)
P/F PaO
2
/FIO
2
oran>
PIO
2
Solunan havada oksijen k>smi bas>nc>
PO
2
Oksijen k>smi bas>nc>
PvCO
2
Mikst venöz kanda karbondioksit k>smil bas>nc>
PvO
2
Mikst venöz kanda oksijen k>smi bas>nc>
Q
Kan ak>m> veya perfüzyon
SS Solunum
say>s>
SaO
2
Arter kan>nda hemoglobinin oksijen ile doygunluk
yüzdesi
V
Ventilasyon
V/Q
Ventilasyon perfüzyon oran>
VT Tidal
volüm